9.Tajemniczy X-Aktywator
Weston Price (1870 – 1948) był kanadyjskim dentystą, który rozpoczął badania przyczyn próchnicy charakterystycznej dla świata zachodniego. On i jego żona podróżowali po świecie i pokazali, że próchnica zębów nie jest typowa dla ludów stosujących tradycyjną dietę. Zauważyli także, że zęby dzieci urodzonych w okresie tradycyjnego żywienia były dobrze uporządkowane, natomiast po przejściu na dietę białego człowieka dzieci tych samych rodziców rodziły się ze stłoczonymi zębami. W dzisiejszych czasach jest to zjawisko powszechne, niemal naturalne, wiele dzieci potrzebuje ortodoncji. Analizując diety, Price rozpoznał substancję zwaną aktywatorem X, którą udało mu się wyekstrahować z masła produkowanego z mleka zwierząt wypasanych na pastwisku. Wykazał, że w diecie białego człowieka brakuje tego aktywatora X, dlatego w wieku płodowym występuje opóźnienie w rozwoju kości, tzn. nie może urosnąć na tyle, aby pomieścić zęby tworzące normalny łuk. Inną ważną obserwacją, którą poczynił, było to, że brak aktywatora X również pogarsza choroby serca. Jego książka została opublikowana w 1939 roku, a Price był uważany za fantastę idealizującego tradycyjny sposób życia. Dopiero w latach 80-tych XX wieku zauważono, że nierozpoznana wcześniej rola wit. K2 odgrywa decydującą rolę w rozwoju kości i hamowaniu miażdżycy. Ten ostatni efekt spektakularnie potwierdziły badania w Rotterdamie. W tym 10-letnim badaniu kontrolnym udowodniono, że nawet niewielka ilość witaminy K2, wytwarzanej podczas fermentacji sera, zmniejsza o połowę ryzyko zwapnienia aorty, śmierci sercowej i śmierci całkowitej .
10.Otyłość i witamina D
Kilka badań wykazało, że niski poziom witaminy D występuje o 20–30% częściej u osób z nadwagą i otyłością . Głównym powodem jest to, że witamina D, jako witamina rozpuszczalna w tłuszczach, jest magazynowana w komórkach tłuszczowych i pozostaje nieaktywna . Połączenie to przede wszystkim opiera się na tłuszczu trzewnym (tłuszczu zmagazynowanym w jamie brzusznej i narządach jamy brzusznej). Innymi słowy, w przypadku znacznej nadwagi, aby osiągnąć ten sam efekt, należy przyjmować dodatkowe ilości witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. Z kolei witamina D hamuje podział komórek tłuszczowych, czyli wysoki poziom witaminy D chroni przed otyłością . Witamina D znacząco wpływa także na metabolizm cukrów, pacjenci z cukrzycą typu 2 mają zwykle niski poziom witaminy D, co oznacza wyższy poziom cukru we krwi, a tym samym zwiększone ryzyko otyłości .
11.Witamina D i jej kofaktory
Substancje niezbędne do funkcjonowania niektórych enzymów nazywane są kofaktorami. Działanie enzymów niezbędnych do różnych przemian witaminy D jest zależne od magnezu, dlatego w przypadku niedoboru magnezu wykorzystanie witaminy D w organizmie jest ograniczone. To wyjaśnia, dlaczego badania, które badały jedynie związek między poziomem witaminy D we krwi a różnymi tendencjami lub wynikami chorób, są sprzeczne . Pytanie to ma również ogromne znaczenie, ponieważ 70-80% populacji zachodniej ma niedobór magnezu .
Zalecane dzienne spożycie magnezu( jonu magnezu) wynosi 400 mg dla mężczyzn i 300 mg dla kobiet: różnica wynika z przyjętej różnicy w wielkości ciała, czyli przy suplementacji magnezu należy uwzględnić wielkość ciała i sposób odżywiania. Pomiary wykazały, że przy takiej samej ilości suplementacji witaminą D u osób, które przyjmowały także magnez, wystąpił wyższy poziom witaminy D niż w grupie placebo .
W fińskim badaniu kontrolnym trwającym 22 lata, osoby z niskim poziomem witaminy D miały o 23% wyższe ogólne ryzyko śmiertelności w porównaniu z osobami z najwyższym poziomem, ale gdy niski poziom witaminy D połączono z niskim poziomem magnezu, ryzyko to wyniosło 60%. Na podstawie tego i innych badań można oszacować, że odpowiednie spożycie magnezu zwiększa poziom aktywnej witaminy D o 30% .
Bor to kolejny kofaktor, który może zwiększyć poziom witaminy D o 30-40% poprzez dwa mechanizmy. Po pierwsze, hamuje aktywność enzymu rozkładającego witaminę D, a po drugie, zmniejsza utratę magnezu w nerkach, czyli pośrednio zwiększa jego poziom . Niestety, dzienne spożycie boru jest zwykle niskie i waha się w granicach 1-3 mg , chociaż dwukrotność tego nie byłaby duża.
Witamina D jest właściwie hormonem steroidowym, a cynk odgrywa zasadniczą rolę w receptorach hormonów steroidowych, bez których nie powstaje żaden receptor witaminy D. W eksperymencie na zwierzętach sztucznie wytworzony niedobór cynku zmniejszył liczbę receptorów witaminy D o 89% .
Osobom rozpoczynającym suplementację cynku zaleca się spożywanie 15 mg cynku. Należy także na 15 mg cynku uzupełniać o 1-2 mg miedzi , ponieważ spożywanie samego cynku może skutkować niedoborem miedzi.
Ogólnie możemy stwierdzić, że witamina D jest mniej skuteczna, gdy jest przyjmowana samodzielnie, a na dłuższą metę może nawet być szkodliwa ze względu na zwiększone wchłanianie wapnia. Witamina D to pierwotny hormon, który wpływa na wszystkie narządy i tkanki organizmu, jej niedobór powoduje lub zaostrza wiele chorób i często powoduje objawy pogarszające jakość życia.
Na podstawie: Szendi Gabor – A D-vitaminszedés titkai
Literatura:
Berlanga-Taylor AJ, Knight JC. An integrated approach to defining genetic and environmental determinants for major clinical outcomes involving vitamin D. Mol Diagn Ther. 2014 Jun;18(3):261-72.
Binkley, N. – Novotny, R. – Krueger, D. – Kawahara, T. – Daida, Y. G. – Lensmeyer, G. – Hollis, B. W. – Drezner, M. K.: Low vitamin D status despite abundant sun exposure. J Clin Endocrinol Metab. 2007 Jun; 92(6): 2130-2135.
Blancquaert L, Vervaet C, Derave W. Predicting and Testing Bioavailability of Magnesium Supplements. Nutrients. 2019 Jul 20;11(7). pii: E1663.
Bolland MJ, Grey A, Reid IR. Calcium supplements and cardiovascular risk: 5 years on. Ther Adv Drug Saf. 2013 Oct;4(5):199-210.
Bornstedt ME, Gjerlaugsen N, Pepaj M, Bredahl MKL, Thorsby PM. Vitamin D Increases Glucose Stimulated Insulin Secretion from Insulin Producing Beta Cells (INS1E). Int J Endocrinol Metab. 2019 Jan 7;17(1):e74255.
Branda, R. F. – Eaton, J. W.: Skin color and nutrient photolysis: an evolutionary hypothesis. Science 1978; 201: 625-626.
Cannel, J.: Vitamin A will hurt but other nutrients may help. In: Cannell, J.: Athlete’s Edge. Quicker, Stronger, Faster with Vitamin D. Here and Now Books, [h. n.], 2011.
Cannell, J: Athlete’s Edge.Quicker, stronger, faster with vitamin D. 2011.
Cheng TY, Neuhouser ML. Serum 25-hydroxyvitamin D, vitamin A, and lung cancer mortality in the US population: a potential nutrient-nutrient interaction. Cancer Causes Control. 2012 Sep;23(9):1557-65.
Chiu, KC; Chu, A; Go, VL; Saad, MF: Hypovitaminosis D is associated with insulin resistance and beta cell dysfunction. Am J Clin Nutr, 2004, 79(5):820-5.
Dai Q, Zhu X, Manson JE, Song Y, Li X, Franke AA, Costello RB, Rosanoff A, Nian H, Fan L, Murff H, Ness RM, Seidner DL, Yu C, Shrubsole MJ. Magnesium status and supplementation influence vitamin D status and metabolism: results from a randomized trial. Am J Clin Nutr. 2018 Dec 1;108(6):1249-1258.
Deng X, Song Y, Manson JE, Signorello LB, Zhang SM, Shrubsole MJ, Ness RM, Seidner DL, Dai Q. Magnesium, vitamin D status and mortality: results from US National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 2001 to 2006 and NHANES III. BMC Med. 2013 Aug 27;11:187.
Douard V, Asgerally A, Sabbagh Y, Sugiura S, Shapses SA, Casirola D, et al. Dietary fructose inhibits intestinal calcium absorption and induces vitamin D insufficiency in CKD. J Am Soc Nephrol 2010;21:261-71
Douard V, Patel C, Lee J, et al. Chronic high fructose intake reduces serum 1,25 (OH)2D3 levels in calcium-sufficient rodents. PLoS One. 2014;9(4):e93611.
Douard V, Sabbagh Y, Lee J, et al. Excessive fructose intake causes 1,25-(OH)(2)D(3)-dependent inhibition of intestinal and renal calcium transport in growing rats. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2013;304(12):E1303-E1313.
Ervin RB,Wang CY,Wright JD, Kennedy-Stephenson J. Dietary intake of selected minerals for the United States population: 1999-2000. Adv Data 2004;341:1-5.
Geleijnse, J. M. ;Vermeer, C. ;Grobbee, D. E. ; Schurgers, L. J. ; Knapen, M. H. ; van der Meer, I. M. ; Hofman, A. ; Witteman, J. C.: Dietary intake of menaquinone is associated with a reduced risk of coronary heart disease: the Rotterdam Study. J Nutr. 2004 Nov; 134(11): 3100-3105.
Gröber U, Werner T, Vormann J, Kisters K. Myth or Reality-Transdermal Magnesium? Nutrients. 2017 Jul 28;9(8). pii: E813.
Heaney R, Garland C, Baggerly C, French C, Gorham E. Letter to Veugelers, P.J. and Ekwaru, J.P., A statistical error in the estimation of the recommended dietary allowance for vitamin D. Nutrients 2014, 6, 4472-4475
Hyppönen, E: Vitamin D and the risk of type 1 diabetes. In: Holick, MF (ed):Vitamin D: Physiology, molecular biology, and clinical applications. 2nd ed. Humana Press, New York, 2010. pp:867-880.
Jones G, Prosser DE, Kaufmann M. Cytochrome P450-mediated metabolism of vitamin D. J Lipid Res. 2014 Jan;55(1):13-31.
Kamphuis LS, Bonte-Mineur F, van Laar JA, van Hagen PM, van Daele PL. Calcium and vitamin D in sarcoidosis: is supplementation safe? J Bone Miner Res. 2014 Nov;29(11):2498-503.
Kass, L.; Rosanoff, A.; Tanner, A.; Sullivan, K.; McAuley,W.; Plesset, M. Effect of transdermal magnesium cream on serum and urinary magnesium levels in humans: A pilot study. PLoS ONE 2017, 12, e0174817.
Kremer R, Campbell PP, Reinhardt T, Gilsanz V. Vitamin D status and its relationship to body fat, final height, and peak bone mass in young women. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(1):67-73.
Lenhoff HM, Teele RL, Clarkson PM, Berdon WE. John C. P. Williams of Williams-Beuren syndrome. Pediatr Radiol. 2011 Feb;41(2):267-9.
Luxwolda, M. F. – Kuipers, R. S. – Kema, I. P. – Dijck-Brouwer, D. A. – Muskiet, F. A.: Traditionally living populations in East Africa have a mean serum 25-hydroxyvitamin D concentration of 115 nmol/l. Br J Nutr. 2012 Nov 14; 108(9): 1557-1561.
Masterjohn, C.: Vitamin D toxicity redefined: vitamin K and the molecular mechanism. Med Hypotheses 2007; 68(5): 1026-1034.
Mata-Granados JM, Cuenca-Acevedo JR, Luque de Castro MD, Holick MF, Quesada-Gomez JM. Vitamin D insufficiency together with high serum levels of vitamin A increases the risk for osteoporosis in postmenopausal women. Arch Osteoporos . 2013;8:124.
McClorry S, Slupsky CM, Lind T, Karlsland ?keson P, Hernell O, Öhlund I. Effectiveness of vitamin D supplementation in Swedish children may be negatively impacted by BMI and serum fructose. J Nutr Biochem. 2020 Jan;75:108251.
Miljkovic D, Miljkovic N, McCarty MF. Up-regulatory impact of boron on vitamin D function — does it reflect inhibition of 24-hydroxylase? Med Hypotheses. 2004;63(6):1054-6.
Murdaca G, Tonacci A, Negrini S, Greco M, Borro M, Puppo F, Gangemi S. Emerging role of vitamin D in autoimmune diseases: An update on evidence and therapeutic implications. Autoimmun Rev. 2019 Sep;18(9):102350.
Mursu J, Nurmi T, Voutilainen S, Tuomainen TP, Virtanen JK. The association between serum 25-hydroxyvitamin D3 concentration and risk of disease death in men: modification by magnesium intake. Eur J Epidemiol. 2015 Apr;30(4):343-7.
Pereira-Santos M, Costa PR, Assis AM, Santos CA, Santos DB. Obesity and vitamin D deficiency: a systematic review and meta-analysis. Obes Rev. 2015 Apr;16(4):341-9.
Pittas AG, Dawson-Hughes B. Vitamin D and diabetes. J Steroid Biochem Mol Biol. 2010 Jul; 121(1-2):425-9.
Rafiq S, Jeppesen PB. Is Hypovitaminosis D Related to Incidence of Type 2 Diabetes and High Fasting Glucose Level in Healthy Subjects: A Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies. Nutrients. 2018 Jan 10;10(1). pii: E59.
Rainey C, Nyquist L. Multicountry estimation of dietary boron intake. Biol Trace Elem Res. 1998 Winter;66(1-3):79-86.
Rheaume-bleue, K: Vitamin K2 and the Calcium Paradox : How a Little-Known Vitamin Could Save Your Life John Wiley & Sons, 2011
Rhodes LE, Webb AR, Fraser HI, Kift R, Durkin MT, Allan D, O’Brien SJ, Vail A, Berry JL. Recommended summer sunlight exposure levels can produce sufficient (> or =20 ng ml(-1)) but not the proposed optimal (> or =32 ng ml(-1)) 25(OH)D levels at UK latitudes. J Invest Dermatol. 2010 May;130(5):1411-8.
Schmutz, EA; Zimmermann, MB; Rohrmann, S: The inverse association between serum 25.hydroxyvitamin D and mortality may be modified by vitamin A status and use of vitamin A. Eu J Nutrit, 2016, 55(suppl 1)393-402.
Schurgers LJ, Spronk HM, Soute BA, Schiffers PM, DeMey JG, Vermeer C. Regression of warfarin-induced medial elastocalcinosis by high intake of vitamin K in rats. Blood. 2007 Apr 1;109(7):2823-31.
Staffan Lindeberg:Food and Western Disease: Health and nutrition from an evolutionary perspective. Wiley-Blackwell; 1 ed. 2010
Szendi G: Napfényvitamin. Jaffa. 2018a. 2. kiadás
Szendi G: Tévutak az orvoslásban. Jaffa, 2018b.
Taylor PN, Davies JS. A review of the growing risk of vitamin D toxicity from inappropriate practice. Br J Clin Pharmacol. 2018 Jun;84(6):1121-1127.
van Ballegooijen AJ, Beulens JWJ, Schurgers LJ, de Koning EJ, Lips P, van Schoor NM, Vervloet MG. Effect of 6-Month Vitamin D Supplementation on Plasma Matrix Gla Protein in Older Adults. Nutrients. 2019 Jan 22;11(2).
van Ballegooijen AJ, Pilz S, Tomaschitz A, Grübler MR, Verheyen N. The Synergistic Interplay between Vitamins D and K for Bone and Cardiovascular Health: A Narrative Review. Int J Endocrinol. 2017;2017:7454376.
Vasilovici AF, Grigore LE, Ungureanu L, Fechete O, Candrea E, Trifa AP, Vi?an S, ?enilă S, Cosgarea R. Vitamin D receptor polymorphisms and melanoma. Oncol Lett. 2019 May;17(5):4162-4169.
Veugelers PJ, Ekwaru JP. A statistical error in the estimation of the recommended dietary allowance for vitamin D. Nutrients. 2014 Oct 20;6(10):4472-5.
Ventura EE, Davis JN, Goran MI. Sugar content of popular sweetened beverages based on objective laboratory analysis: focus on fructose content. Obesity (Silver Spring). 2011 Apr;19(4):868-74.
Wortsman J, Matsuoka LY, Chen TC, Lu Z, Holick MF. Decreased bioavailability of vitamin D in obesity. Am J Clin Nutr. 2000 Sep;72(3):690-3.
Yu X, Yan C, Shen X: Effect of zinc deficiency on the gene expression of vitamin D receptor and CaBP in duodenal mucosa of rats. Acta Nutrimenta Sinica, 2005, 27(3):203-206.
Zittermann A, Ernst JB, Prokop S, Fuchs U, Dreier J, Kuhn J, Knabbe C, Birschmann I, Schulz U, Berthold HK, Pilz S, Gouni-Berthold I, Gummert JF, Dittrich M, Börgermann J. Effect of vitamin D on all-cause mortality in heart failure (EVITA): a 3-year randomized clinical trial with 4000?IU vitamin D daily. Eur Heart J. 2017 Aug 1;38(29):2279-2286.